Dane naukowe dotyczące środków dostępnych bez recepty

Od wielu lat są dostępne różne leki na opryszczkę.
Obecnie farmaceuta może rekomendować następujące preparaty dostępne bez recepty:

tradycyjne środki antywirusowe,
miejscowe środki łagodzące objawy.

Wejście na rynek ERAZABANU jest początkiem nowej ery w leczeniu opryszczki.
Tradycyjne środki antywirusowe działają jedynie na zainfekowane komórki,
natomiast ERAZABAN wnika w skórę, nie pozwalając wirusowi opryszczki zaatakować zdrowych komórek.
Ten dział strony poświęciliśmy przedstawieniu danych naukowych dotyczących poszczególnych kuracji.

Erazaban 10% Krem

 

ERAZABAN 10% Krem jest jedynym dostępnym bez recepty preparatem na opryszczkę do stosowania miejscowego, który chroni zdrowe komórki. W 2000 roku otrzymał licencję w Stanach Zjednoczonych jako Dokozanol 10% krem.

Czym jest dokozanol?
ERAZABAN 10% Krem zawiera n-dokozanol (22-węglowy/karbonowy alkohol nasycony). Działanie dokozanolu na wirusy z otoczką lipidową zostało rozpoznane w latach siedemdziesiątych, gdy odkryto antywirusowe właściwości nasyconych i nienasyconych alkoholi (zawierających od 10 do 12 atomów węgla).

Jak działa ERAZABAN?
ERAZABAN działa inaczej niż pozostałe produkty na opryszczkę, ponieważ wnika w skórę, nie pozwalając wirusowi opryszczki zaatakować zdrowych komórek.
ERAZABAN 10% Krem jest metabolizowany w komórkach – metabolity łączą się z błoną komórkową, która teraz może powstrzymać oddziaływanie wirusów z otoczką lipidową. Dzięki temu błona komórkowa zapobiega wnikaniu wirusa do wnętrza komórki – wirus nie może ulegać namnażać się.
ERAZABAN działa inaczej niż tradycyjne produkty antywirusowe, np. acyklowir, czy pencyklowir, ponieważ chroni zdrowe komórki. Tymczasem tradycyjne produkty antywirusowe oddziałują jedynie na komórki zainfekowane, gdyż zawarte w nich substancje aktywują się jedynie w obecności wirusa, blokując jego replikację. Dlatego ERAZABAN jest skuteczny już we wczesnym stadium infekcji. Wchłanialność dokozanolu przez organizm jest bardzo niska.

ERAZABAN 10% Krem jest NAJSKUTECZNIEJSZY, gdy zostanie zastosowany w momencie wystąpienia pierwszych objawów opryszczki.

ERAZABAN jest bezpieczny dla kobiet w ciąży i matek karmiących.

Oporność wirusa
Nie ma dowodów na oporność wirusa na dokozanol. Rozwój oporności jest mało prawdopodobny, ponieważ dokozanol oddziałuje na komórki, a nie na wirusa opryszczki.
Badania kliniczne wykazują, że ERAZABAN skraca czas leczenia opryszczki nawet o 50% – przy aplikacji we wczesnej fazie rozwoju, w porównaniu z opryszczką nieleczoną. Łagodzi także jej nieprzyjemne objawy, takie jak świąd, kłucie, mrowienie, ból.

Tradycyjne środki antywirusowe

 

Najczęściej spotykaną substancją aktywną w środkach na opryszczkę wargową (herpes labialis), dostępnych bez recepty, jest acyklowir 5% krem. Acyklowir został zarejestrowany w 1981 roku jako doustny lek przeciwwirusowy, a w 1992 roku trafił na listę leków bez recepty.

Jak działają tradycyjne środki antywirusowe?
Acyklowir jest wchłaniany przez komórki zakażone wirusem HSV-1, następnie przekształcany przez kinazy tymidynowe wirusa w monofosforan. Pod wpływem kinaz komórkowych przekształcany jest on w dwufosforan, a w dalszej kolejności w trójfosforan.
To właśnie trójfosforan acyklowiru wchodzi w reakcję z polimerazą DNA wirusa, co powoduje jej zablokowanie i zahamowanie replikacji wirusa. Inną substancją, która ma podobny mechanizm działania jest denotywir, która przerywa cykl rozwoju wirusa, działając dopiero wtedy kiedy wirus wniknie już do komórki. Substancja ta nie jest w stanie ochronić przed
wniknięciem wirusa do zdrowej komórki. Do grupy tradycyjnych środków przeciwwirusowych zaliczamy także produkty będące połączeniem dwóch substancji: acyklowiru oraz hydrokortyzonu. Substancja czynna acyklowir hamuje wzrost wirusa a druga substancja czynna: hydrokortyzonpomaga w leczeniu stanu zapalnego.

Co udowodniły badania kliniczne?
W wielu badaniach klinicznych udowodniono, że acyklowir 5% krem [7,8,9] skraca czas trwania opryszczki.

Miejscowe środki łagodzące

 

Miejscowe leki łagodzące nie leczą przyczyn opryszczki, mogą jedynie złagodzić niektóre jej objawy. Produkty te zawierają wiele składników. Poniżej omawiamy niektóre z nich. Jest niewiele lub nie ma prawie wcale opublikowanych danych klinicznych potwierdzających skuteczność tych składników w przyspieszaniu procesu leczenia lub skracaniu okresu występowania objawów opryszczki.

Środki przeciwzapalne (np. kwas acetylosalicylowy) łagodzą ból, stany zapalne i opuchliznę. Ściągające (np. tormentil), stosowane w celu wysuszania,wzmacniania i ochrony skóry, powodują kurczenie się komórek skóry.

Antyseptyczne lub przeciwzakaźne (np. chlorek benzalkonium, kamfora,cineol, fenol lub tlenek cynku) hamują rozwój mikroorganizmów i ograniczają ryzyko wtórnego zakażenia bakteryjnego.
Skuteczność kremów zawierających tlenek cynku/glicynę była badana na małej, losowej grupie 46 pacjentów z opryszczką z zastosowaniem placebo na 11 z nich. Czas leczenia u pacjentów, którym podawano cynk był krótszy niż u pacjentów z grupy placebo.

Przeciwświądowe (np. kamfora lub mentol) przynoszą ulgę w czasie nawrotowych infekcji opryszczki.
Środki powodujące łagodny odczyn zapalny i zaczerwienienie skóry (np. roztwory amoniaku i kamfory) stymulują obszar bólu, co zgodnie z „teorią bramy” niweluje bodziec bólowy. Stosowanie tych środków powoduje miejscowe nasilenie przepływu krwi oraz podrażnienie.

Kremy i maści nawilżające stosowane w fazie strupa i fazie gojenia pomagają zapobiec pierzchnięciu i pękaniu.

Opatrywanie ran (np. plastry hydrokoloidowe). Pomimo iż plastry nie wpływają na replikację wirusa i rozwój opryszczki, stanowią barierę fizyczną. Poza tym pomagają ukryć opryszczkę i chronią zainfekowane miejsca przed dotykiem. Hydrokoloid wspomaga również gojenie rany i utrzymuje odpowiedni stopień nawilżenia, zmniejszając prawdopodobieństwo utworzenia się strupa.

Bibliografia

 

1. Sands, et al. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1979; 15:
67-73.
2. Pope LE, et al. Antivir Res. 1998; 40: 85-94.
3. Sacks SL, et al. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 222-230.
4. Healthcare Brands International Data on File.
5. Habbema L, et al. Acta Derm Venereol 1996; 76: 479-481.
6. Bacon TH, et al. Clinical Microbiology Reviews 2003; 16(1): 114-128.
7. Spruance SL, et al. Anitmicrobial Agents and Chemotherapy 2002;
46(7): 2238-2243.
8. Van Vloten WA, et al. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 1983;
12 (Suppl B): 89-93.
9. Fiddian AP, et al. British Medical Journal 1983; 286: 1699-1701.
10. Raborn GW, et al. J Am Dent Assoc 2002; 133 (3): 303-309.
11. Godfrey HR, et al. Altern Ther Health Med. 2001; 7: 49-56.