Dane naukowe dotyczące środków dostępnych bez recepty
Od wielu lat są dostępne różne leki na opryszczkę.
Obecnie farmaceuta może rekomendować następujące preparaty dostępne bez recepty:
tradycyjne środki antywirusowe,
miejscowe środki łagodzące objawy.
Wejście na rynek ERAZABANU jest początkiem nowej ery w leczeniu opryszczki.
Tradycyjne środki antywirusowe działają jedynie na zainfekowane komórki,
natomiast ERAZABAN wnika w skórę, nie pozwalając wirusowi opryszczki zaatakować zdrowych komórek.
Ten dział strony poświęciliśmy przedstawieniu danych naukowych dotyczących poszczególnych kuracji.
Erazaban 10% Krem
ERAZABAN 10% Krem jest jedynym dostępnym bez recepty preparatem na opryszczkę do stosowania miejscowego, który chroni zdrowe komórki. W 2000 roku otrzymał licencję w Stanach Zjednoczonych jako Dokozanol 10% krem. Czym jest dokozanol? Jak działa ERAZABAN? |
![]() |
Tradycyjne środki antywirusowe
Najczęściej spotykaną substancją aktywną w środkach na opryszczkę wargową (herpes labialis), dostępnych bez recepty, jest acyklowir 5% krem. Acyklowir został zarejestrowany w 1981 roku jako doustny lek przeciwwirusowy, a w 1992 roku trafił na listę leków bez recepty.
Jak działają tradycyjne środki antywirusowe? Acyklowir jest wchłaniany przez komórki zakażone wirusem HSV-1, następnie przekształcany przez kinazy tymidynowe wirusa w monofosforan. Pod wpływem kinaz komórkowych przekształcany jest on w dwufosforan, a w dalszej kolejności w trójfosforan. To właśnie trójfosforan acyklowiru wchodzi w reakcję z polimerazą DNA wirusa, co powoduje jej zablokowanie i zahamowanie replikacji wirusa. Inną substancją, która ma podobny mechanizm działania jest denotywir, która przerywa cykl rozwoju wirusa, działając dopiero wtedy kiedy wirus wniknie już do komórki. Substancja ta nie jest w stanie ochronić przed |
wniknięciem wirusa do zdrowej komórki. Do grupy tradycyjnych środków przeciwwirusowych zaliczamy także produkty będące połączeniem dwóch substancji: acyklowiru oraz hydrokortyzonu. Substancja czynna acyklowir hamuje wzrost wirusa a druga substancja czynna: hydrokortyzonpomaga w leczeniu stanu zapalnego. Co udowodniły badania kliniczne? W wielu badaniach klinicznych udowodniono, że acyklowir 5% krem [7,8,9] skraca czas trwania opryszczki. |
Miejscowe środki łagodzące
Miejscowe leki łagodzące nie leczą przyczyn opryszczki, mogą jedynie złagodzić niektóre jej objawy. Produkty te zawierają wiele składników. Poniżej omawiamy niektóre z nich. Jest niewiele lub nie ma prawie wcale opublikowanych danych klinicznych potwierdzających skuteczność tych składników w przyspieszaniu procesu leczenia lub skracaniu okresu występowania objawów opryszczki.
Środki przeciwzapalne (np. kwas acetylosalicylowy) łagodzą ból, stany zapalne i opuchliznę. Ściągające (np. tormentil), stosowane w celu wysuszania,wzmacniania i ochrony skóry, powodują kurczenie się komórek skóry. Antyseptyczne lub przeciwzakaźne (np. chlorek benzalkonium, kamfora,cineol, fenol lub tlenek cynku) hamują rozwój mikroorganizmów i ograniczają ryzyko wtórnego zakażenia bakteryjnego. Skuteczność kremów zawierających tlenek cynku/glicynę była badana na małej, losowej grupie 46 pacjentów z opryszczką z zastosowaniem placebo na 11 z nich. Czas leczenia u pacjentów, którym podawano cynk był krótszy niż u pacjentów z grupy placebo. Przeciwświądowe (np. kamfora lub mentol) przynoszą ulgę w czasie nawrotowych infekcji opryszczki. |
Środki powodujące łagodny odczyn zapalny i zaczerwienienie skóry (np. roztwory amoniaku i kamfory) stymulują obszar bólu, co zgodnie z „teorią bramy” niweluje bodziec bólowy. Stosowanie tych środków powoduje miejscowe nasilenie przepływu krwi oraz podrażnienie. Kremy i maści nawilżające stosowane w fazie strupa i fazie gojenia pomagają zapobiec pierzchnięciu i pękaniu. Opatrywanie ran (np. plastry hydrokoloidowe). Pomimo iż plastry nie wpływają na replikację wirusa i rozwój opryszczki, stanowią barierę fizyczną. Poza tym pomagają ukryć opryszczkę i chronią zainfekowane miejsca przed dotykiem. Hydrokoloid wspomaga również gojenie rany i utrzymuje odpowiedni stopień nawilżenia, zmniejszając prawdopodobieństwo utworzenia się strupa. |
Bibliografia
1. Sands, et al. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1979; 15: 67-73. 2. Pope LE, et al. Antivir Res. 1998; 40: 85-94. 3. Sacks SL, et al. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 222-230. 4. Healthcare Brands International Data on File. 5. Habbema L, et al. Acta Derm Venereol 1996; 76: 479-481. 6. Bacon TH, et al. Clinical Microbiology Reviews 2003; 16(1): 114-128. |
7. Spruance SL, et al. Anitmicrobial Agents and Chemotherapy 2002; 46(7): 2238-2243. 8. Van Vloten WA, et al. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 1983; 12 (Suppl B): 89-93. 9. Fiddian AP, et al. British Medical Journal 1983; 286: 1699-1701. 10. Raborn GW, et al. J Am Dent Assoc 2002; 133 (3): 303-309. 11. Godfrey HR, et al. Altern Ther Health Med. 2001; 7: 49-56. |